| 品牌 | Selleck | 货号 | S1378 |
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| 规格 | 5mg/10mg/25mg/100mg | 供货周期 | 现货 |
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| 主要用途 | 鲁索利替尼JAK12 抑制剂 | | |
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Selleck S1378 鲁索利替尼JAK12 抑制剂
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Selleck 鲁索利替尼JAK12 抑制剂-常备现货
Selleck Chemicals创立于2006年，总部设在美国德克萨斯州休斯敦,其在亚洲和欧洲设有分部。截至2013年11月，Selleck Chemicals在quan世界拥有共50个区域性代理商和合作伙伴。Selleck与超过20,000名客户已建立长期稳定的关系，主要客户包括世界各大制药厂，生物科技公司，医院及各大临床诊断实验室,世界各着名高校、研究所以及政府机构等。
Selleck S1378 鲁索利替尼JAK12 抑制剂 5mg/10mg/25mg/100mg，产物介绍：
产物品牌：Selleck
产物货号：S1378
产物名称：鲁索利替尼JAK12 抑制剂
产物规格：5mg/10mg/25mg/100mg
Selleck 鲁索利替尼JAK12 抑制剂-常备现货
Selleck S1378 鲁索利替尼JAK12 抑制剂 5mg/10mg/25mg/100mg，产物说明：
Ruxolitinib (INCB018424)是第一个应用于临床的，有效的，选择性JAK1/2抑制剂，在无细胞试验中IC50为3.3 nM/2.8 nM。作用于JAK1， JAK2与作用于JAK3相比，选择性高130多倍。Ruxolitinib 通过毒性线粒体自噬杀死肿瘤细胞。Ruxolitinib 可诱导自噬并增强细胞凋亡。
体外研究：在Ba/F3细胞和HEL细胞中，INCB018424有效地和有选择性地抑制JAK2V617F介导的信号传导和细胞增殖。INCB018424以剂量依赖性的方式显着地增加Ba/F3细胞的细胞凋亡。在Ba/F3细胞中，INCB018424(64 nM)致使线粒体去极化细胞增加一倍。INCB018424抑制来自正常捐助者和真性红细胞增多症患者的红细胞前体细胞的增殖，IC50分别是407 nM 和223 nM。 INCB018424有效抑制红细胞集落形成，IC50是67 nM
体内研究：NCB018424（180 mg/kg，口服，每日两次）导致JAK2V617F驱动的小鼠模型的生存率在处理22天后大于90％。在JAK2V617F驱动的小鼠模型中，INCB018424（180 mg/kg，口服，每日两次）显着降低脾脏肿大和炎症因子的循环水平，并优先消灭肿瘤细胞，造成显着延长的生存期，无骨髓抑制或免疫抑制作用。在骨髓纤维化的双盲试验中，Ruxolitinib组的主要终点达到41.9％，安慰剂组则为0.7％。 Ruxolitinib导致脾体积持续减少和总症状得分提高50％或更多。 在Ruxolitinib（15 mg，每天两次）组内，共28％骨髓纤维化患者至48周时脾脏体积减少至少35％，而接受ji好的治疗组的比例为0%。Ruxolitinib致使脾脏长度减少了56％，而接受ji好的治疗组却增加了4％。Ruxolitinib组患者的生活质量得到提高和骨髓纤维化相关症状减少
小分子化合物介绍：
小分子物质多为低分子量的有机化合物，会影响生物信号通路如wnt通路从而控制细胞反应，已经成为干细胞研究的有力工具。
wnt通路是细胞增殖分化的关键调控环节。近年来人们在对干细胞的研究中发现，wnt信号通路对于表皮干细胞、肠干细胞、造血干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞以及肿瘤干细胞的维持都起着重要的调控作用。
产物订购信息：
Selleck S1378 鲁索利替尼, JAK12 抑制剂 5mg/10mg/25mg/100mg
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